Immunglobuline oder Antikörper sind Eiweiße, die das körpereigene Abwehrsystem als Antwort auf Antigene aller Art produziert, z. B. auf Bakterien, Viren, aber auch Pollen. Die Immunglobuline können mithilfe der Eiweißelektrophorese aufgetrennt und mengenmäßig bestimmt werden. Man unterscheidet fünf Klassen:

• IgA ist gewissermaßen für die Schleimhautabwehr zuständig. Es findet sich v. a. in Tränen, Speichel, Darmsaft und Bronchialschleim. Bei IgA-Mangel kommt es deshalb zu gehäuften Schleimhautinfektionen.
• IgD kommt zusammen mit IgM auf B-Lymphozyten vor; seine genaue Funktion ist nicht bekannt.
• Hat das IgE auf der Oberfläche von Mastzellen ein Antigen gebunden, schütten die Mastzellen Histamin aus und führen so zu allergischen Reaktionen. IgE ist außerdem an der Parasitenabwehr beteiligt. Daher ist es bei Allergien und Parasitenbefall z. B. mit Würmern oft in erhöhter Menge im Blut nachweisbar.
• Mengenmäßig am bedeutsamsten ist das IgG (in Blut und anderen Körperflüssigkeiten). Es wird nach Erstkontakt mit einem Antigen erst relativ spät gebildet (nach IgM), nach einem erneuten Kontakt dann aber sehr schnell. Es existieren vier IgG-Subklassen, IgG1, IgG2, IgG3 und IgG4 – alle vier zusammen ergeben das Gesamt-IgG.
• IgM wird beim ersten Kontakt mit einem Antigen sehr rasch gebildet und weist somit eine frische Infektion nach. IgM spielt aber nicht nur bei Infektionen eine Rolle – Blutgruppenantikörper sind z. B. ebenfalls IgM-Antikörper.

Alternativ kann auch von Antikörpern der Klasse IgA, IgD, IgE, IgG und IgM gesprochen werden.

Normalbereich (Blut) [LAB; TLD]

• IgA: 70–400 mg/dl
• IgE: < 240 µg/l
• IgG (Gesamt-IgG): 700–1600 mg/dl
• IgM: Frauen 40–230 mg/dl, Männer 40–280 mg/dl

Indikation

• Verdacht auf Immundefekt
• Allergiediagnostik
• Verdacht auf chronisch-entzündliche oder Autoimmunerkrankungen
• Verdacht auf monoklonale Gammopathie.

Ursachen erhöhter Werte

• Infektionen, Lebererkrankungen, Autoimmunerkrankungen (z. B. Kollagenosen, rheumatische Erkrankungen)
• Monoklonale Gammopathie, z. B. bei Plasmozytom.

Ursachen erniedrigter Werte

• Bösartige Tumoren (insbesondere lymphatische Leukämien und Lymphome), Zytostatika, immunsuppressive Medikamente, nach Bestrahlung
• Bestimmte Infektionen wie Masern, Röteln, Ebstein-Barr-Viren, Zytomegalie, HIV, Tuberkulose
• Eiweißverlust bei Nierenkrankheiten oder ausgedehnten Verbrennungen
• Schwere Verdauungsstörungen und Mangelernährung
• Angeborener (primärer) Immunglobulinmangel.

Der Quickwert ist ein Suchtest auf Gerinnungsstörungen. Er dient außerdem zur Überwachung einer gerinnungshemmenden Therapie mit Cumarinen. Da aber die Quickwerte verschiedener Labors nur unzureichend miteinander vergleichbar sind, wird hier zunehmend die INR (international normalized ratio) benutzt, die international standardisiert und weniger laborabhängig ist.

Normalbereich (Blut) [KLL; TLD]

• Quickwert: 70–130 % (laborabhängig)
• INR: 0,85–1,15

Indikation

• Suchtest bei Blutungsneigung
• Ausschluss einer Gerinnungsstörung vor operativen Eingriffen
• Überwachung der Behandlung mit Cumarinen
• Verlaufskontrolle bei schweren Lebererkrankungen und Vitamin-K-Mangel.

Ursachen erniedrigter Werte

• Behandlung mit Cumarinen
• Schwere Lebererkrankungen mit verminderter Bildung von Gerinnungsfaktoren
• Vitamin-K-Mangel
• Angeborener Mangel an Gerinnungsfaktoren
• Verbrauchskoagulopathie, gesteigerte Fibrinolyse.

Hinweise

Der Zielbereich (therapeutische Bereich) für den Quickwert bei einer Cumarinbehandlung liegt je nach gewünschtem Grad der Gerinnungshemmung bei 15–40 % (15 % = starke Gerinnungshemmung mit höherer Gefahr von Spontanblutungen, 40 % = mäßige Gerinnungshemmung mit geringer Gefahr von Spontanblutungen). Bei der INR liegt der Zielbereich bei 1,5–4,5, wobei hohe Zahlenwerte eine starke Gerinnungshemmung anzeigen.

Zur Selbststeuerung der Behandlung mit Cumarinen ist ein selbst durchführbarer Test ähnlich einer Blutzuckermessung verfügbar (Coaguchek®). Dieser kann nach einer Schulung den häufigen Gang zum Arzt zur Quick-Kontrolle ersparen.

Das in der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin nimmt eine zentrale Rolle in der Blutzuckerregulation (einziges blutzuckersenkendes Hormon) und im Kohlenhydratstoffwechsel ein. Dabei wird zunächst ein Vorläuferhormon gebildet, das in der Folge in Insulin und C-Peptid gespalten wird; beide werden dann ins Blut freigesetzt.

Während beim Diabetes Typ 1 die Insulin produzierenden Zellen zugrunde gehen, sodass immer weniger Insulin produziert wird, liegt dem Diabetes Typ 2 eine Insulinresistenz zugrunde, bei der die Gewebe aufgrund genetischer Veranlagung, Übergewicht und Bewegungsmangel zu wenig auf das reichlich vorhandene Insulin ansprechen. Der HOMA-Index (Homeostasis Model Assessment) ist ein Maß für die Insulinresistenz.

Normalbereich (Blut) [LAB; TLD]

• Insulin: 6–25 mU/l (36–150 pmol/l)
• C-Peptid: 0,7–2,0 µg/l (0,2–0,6 nmol/l)
• HOMA-Index (errechnet aus Nüchternblutzucker und Insulinspiegel): < 1

Indikation

• Ursachenklärung bei Unterzuckerung
• Verdacht auf Insulinresistenz, z. B. bei Patientinnen mit polyzystischen Ovarien
• In Ausnahmefällen zur Differenzierung von Diabetes.

Typische Veränderungen und ihre Ursachen

• Erhöhtes Insulin und erhöhtes C-Peptid: Insulinom, Einnahme von die Insulinsekretion steigernden Medikamenten (v. a. Sulfonylharnstoffe) bei Nichtdiabetikern
• Erhöhtes Insulin und erniedrigtes C-Peptid: Spritzen von Insulin bei Nichtdiabetikern
• Erhöhter HOMA-Index: Insulinresistenz (Grauzone 1–2,5, Insulinresistenz > 2,5), Diabetes Typ 2 (oft um 5).